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Keimspektrum in chronischen Wunden
Hier findet sich ein breites Keimspektrum, wobei in vielen Geschwüren eine ärobe und anärobe Mischkultur co-.existiert.
Die am häufigsten vorkommenden äroben Keime sind der Staphylococcus aureus und Pseudomonas äroginosa.
Bei den Anärobier sind es der Peptostreptococcus und Bacteroides.
Wie kommt es nun zu Resistenzen?
Resistenz entsteht klinisch, biochemisch, natürlich oder wird erworben.
Für den Problempatienten werden die sogenannten Problembakterien gefährlich.
Zu diesen zählen resistente Staphylokokken (MRSA), Enderokokken (VRE) und Pseudomonaden. Sie sind für den Gesunden meist harmlos, können aber lebensbedrohliche Infekte beim Problempatienten verursachen.
Aus diesen Gruenden (Zunahme von Resistenz und Problempatienten) ist der
verantwortungsvolle Umgang mit Antibiotika in den letzten Jahren so vorangetrieben worden.
Antibiotika werden gezielt und kalkuliert verabreicht.
In der Wundbehandlung spielen heute Antibiotika nur noch eine kleine Rolle.
Sie werden gezielt (z.B. in der Vakuumversiegelung) eingesetzt.
Bei der Bekaempfung von Infektionen in der Wunde haben sich Antiseptika verstärkt durchgesetzt.
Kontamination, Kolonisation, Infektion (2)
Der Hauptunterschied liegt nicht in der Keimzahl, sondern in der Reaktion des Patienten auf die anwesenden Bakterien.
Allein die Anwesenheit von Bakterien in der Wunde zeigt noch keine Infektion oder Wundheilungsstörung an.
Kontamination: Anwesenheit von Bakterien, keine Reaktion des Wirts
Kolonisation: Anwesenheit von reproduzierenden Bakterien, keine Reaktion des Wirts
Kritische Kolonisation : Grauzone zwischen Kolonisation und Infektion
Infektion: Anwesenheit und Reaktion des Wirts, Roetung, Schwellung, Fieber, Leukozytose, Schmerz,
Keimlast größer als 1000000 Bakterien pro Gramm Gewebe.
5.Auszuege aus der Entwicklung der antibakteriellen Wirkstoffe:
Das große Ereignis in der Chirurgie war neben der Narkose der übergang von der Antisepsis zur Asepsis.
Schon 1847 kam Ignaz Philipp Semmelweis in der Wiener Klinik zur Erkenntnis, dass die Kontaktinfektion
die Ursache der Entzündung und Eiterung sei. Nach ihm trat 1867 Josef Lister mit seiner Karbolspruehmethode
und der Verwendung von karbolgetraenkten Verbandstoffen an die Öffentlichkeit.
Semmelweis und Lister wurden die Begründer der Asepsis.
Erst 10 Jahre später entdeckte Robert Koch die Wundinfektionserreger.
Damit war die Wundversorgung nicht mehr nur eine reine pflegerische Leistung,
sondern sie wurde nun zu einer Aufgabe der aufkommenden bakterioolgischen Wissenschaften schlechthin.
Die Eiterbildung war nichts wünschenswertes sondern ein pathologischer Befund.
Damit begann die Ära der Antiseptika: Farben, Silberverbindungen, Halogene (Jod), Brom, Quecksilber,
Wasserstoffperoxid.u.s.w. kamen zur Anwendung. In den siebziger und achtziger- Jahren waren die Wunden oft sehr bunt.
In dieser Zeit wurden Antibiotika in Form von Pulver und Lösungen in Wunden eingebracht.
6. Der heutige Stand der antibakteriellen Therapie (Auszuege):
In den neunziger Jahren begann ein Wandel. Die Wunde sollte beurteilbar und das angewandte Antiseptika
wenig zytotoxisch sein. So verschwanden die Farben und der Einsatz von Antibiotika wird bis auf den heutigem Tag nur noch selten, aber sehr gezielt eingesetzt. Heute haben sich wenig zytotoxische Antiseptika wie Lavasept und Octinisept sehr bewährt. Die Ringerlösung wird der Kochsalzlösung für Wundauflagen bevorzugt und der Anwender achtet darauf, dass er nur warme Spuellösung verwendet um die Wundtemperatur nicht herunterzukühlen, was die Zellteilung verlangsamt (wichtig bei nicht infizierten Wunden). Bei der stark infizierten Wunde wird bis auf den heutigen Tag mit feuchten, kühlen Verbänden sehr erfolgreich gearbeitet.
7. Welchen Sinn macht es einen antibakteriellen HKV anzuwenden?
Contreet H ist vom Markt genommen.
[Robert Zimmer
(Stationsleiter an der Chirurgischen Universitätsklinik Erlangen)
Quellen:
1: Medizinische Mikrobiologie Thieme-Verlag
2: Coloplast Hamburg
3: Geschichte der Chirurgischen Uni.-Klinik Erlangen , Alfred Heidacher
Keimspektrum in chronischen Wunden
Hier findet sich ein breites Keimspektrum, wobei in vielen Geschwüren eine ärobe und anärobe Mischkultur co-.existiert.
Die am häufigsten vorkommenden äroben Keime sind der Staphylococcus aureus und Pseudomonas äroginosa.
Bei den Anärobier sind es der Peptostreptococcus und Bacteroides.
Wie kommt es nun zu Resistenzen?
Resistenz entsteht klinisch, biochemisch, natürlich oder wird erworben.
Für den Problempatienten werden die sogenannten Problembakterien gefährlich.
Zu diesen zählen resistente Staphylokokken (MRSA), Enderokokken (VRE) und Pseudomonaden. Sie sind für den Gesunden meist harmlos, können aber lebensbedrohliche Infekte beim Problempatienten verursachen.
Aus diesen Gruenden (Zunahme von Resistenz und Problempatienten) ist der
verantwortungsvolle Umgang mit Antibiotika in den letzten Jahren so vorangetrieben worden.
Antibiotika werden gezielt und kalkuliert verabreicht.
In der Wundbehandlung spielen heute Antibiotika nur noch eine kleine Rolle.
Sie werden gezielt (z.B. in der Vakuumversiegelung) eingesetzt.
Bei der Bekaempfung von Infektionen in der Wunde haben sich Antiseptika verstärkt durchgesetzt.
Kontamination, Kolonisation, Infektion (2)
Der Hauptunterschied liegt nicht in der Keimzahl, sondern in der Reaktion des Patienten auf die anwesenden Bakterien.
Allein die Anwesenheit von Bakterien in der Wunde zeigt noch keine Infektion oder Wundheilungsstörung an.
Kontamination: Anwesenheit von Bakterien, keine Reaktion des Wirts
Kolonisation: Anwesenheit von reproduzierenden Bakterien, keine Reaktion des Wirts
Kritische Kolonisation : Grauzone zwischen Kolonisation und Infektion
Infektion: Anwesenheit und Reaktion des Wirts, Roetung, Schwellung, Fieber, Leukozytose, Schmerz,
Keimlast größer als 1000000 Bakterien pro Gramm Gewebe.
5.Auszuege aus der Entwicklung der antibakteriellen Wirkstoffe:
Das große Ereignis in der Chirurgie war neben der Narkose der übergang von der Antisepsis zur Asepsis.
Schon 1847 kam Ignaz Philipp Semmelweis in der Wiener Klinik zur Erkenntnis, dass die Kontaktinfektion
die Ursache der Entzündung und Eiterung sei. Nach ihm trat 1867 Josef Lister mit seiner Karbolspruehmethode
und der Verwendung von karbolgetraenkten Verbandstoffen an die Öffentlichkeit.
Semmelweis und Lister wurden die Begründer der Asepsis.
Erst 10 Jahre später entdeckte Robert Koch die Wundinfektionserreger.
Damit war die Wundversorgung nicht mehr nur eine reine pflegerische Leistung,
sondern sie wurde nun zu einer Aufgabe der aufkommenden bakterioolgischen Wissenschaften schlechthin.
Die Eiterbildung war nichts wünschenswertes sondern ein pathologischer Befund.
Damit begann die Ära der Antiseptika: Farben, Silberverbindungen, Halogene (Jod), Brom, Quecksilber,
Wasserstoffperoxid.u.s.w. kamen zur Anwendung. In den siebziger und achtziger- Jahren waren die Wunden oft sehr bunt.
In dieser Zeit wurden Antibiotika in Form von Pulver und Lösungen in Wunden eingebracht.
6. Der heutige Stand der antibakteriellen Therapie (Auszuege):
In den neunziger Jahren begann ein Wandel. Die Wunde sollte beurteilbar und das angewandte Antiseptika
wenig zytotoxisch sein. So verschwanden die Farben und der Einsatz von Antibiotika wird bis auf den heutigem Tag nur noch selten, aber sehr gezielt eingesetzt. Heute haben sich wenig zytotoxische Antiseptika wie Lavasept und Octinisept sehr bewährt. Die Ringerlösung wird der Kochsalzlösung für Wundauflagen bevorzugt und der Anwender achtet darauf, dass er nur warme Spuellösung verwendet um die Wundtemperatur nicht herunterzukühlen, was die Zellteilung verlangsamt (wichtig bei nicht infizierten Wunden). Bei der stark infizierten Wunde wird bis auf den heutigen Tag mit feuchten, kühlen Verbänden sehr erfolgreich gearbeitet.
7. Welchen Sinn macht es einen antibakteriellen HKV anzuwenden?
Contreet H ist vom Markt genommen.
[Robert Zimmer
(Stationsleiter an der Chirurgischen Universitätsklinik Erlangen)
Quellen:
1: Medizinische Mikrobiologie Thieme-Verlag
2: Coloplast Hamburg
3: Geschichte der Chirurgischen Uni.-Klinik Erlangen , Alfred Heidacher